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<!DOCTYPE html>

<title>5-HT-Rezeptor</title>

</head>

<h1 id="firstHeading" class="firstHeading mw-first-heading">5-HT-Rezeptor</h1>

</header>

</div>

<div id="mw-content-text" class="mw-body-content mw-content-ltr" lang="de" dir="ltr"><div class="mw-content-ltr mw-parser-output" lang="de" dir="ltr">Das 5-Hydroxytryptamin (kurz 5-HT), auch <a href="Serotonin" title="Serotonin">Serotonin</a> genannt, hat physiologische und pathophysiologische Effekte, die über eine Aktivierung verschiedener an die <a href="Zellmembran" title="Zellmembran">Zellmembran</a> gebundener <a href="Rezeptor_(Biochemie)" title="Rezeptor (Biochemie)">Rezeptoren</a> vermittelt werden, der 5-HT-Rezeptoren oder auch Serotonin-Rezeptoren. Diese sind beim Menschen in hoher Dichte im <a href="Zentralnervensystem" title="Zentralnervensystem">Zentralnervensystem</a>, im <a href="Magen-Darm-Trakt" class="mw-redirect" title="Magen-Darm-Trakt">Magen-Darm-Trakt</a>, im <a href="Blutkreislauf" title="Blutkreislauf">Herz-Kreislaufsystem</a> und im <a href="Blut" title="Blut">Blut</a> zu finden. <a href="Physiologie" title="Physiologie">Physiologisch</a> spielen sie u. a. bei der <a href="Blutgerinnung" class="mw-redirect" title="Blutgerinnung">Blutgerinnung</a>, bei Lernprozessen und bei der Steuerung des Tag-Nacht-Rhythmus eine Rolle. Von <a href="Pathologie" title="Pathologie">pathologischer</a> Bedeutung ist eine Fehlsteuerung biochemischer Vorgänge an den Serotonin-Rezeptoren bei <a href="Migr%C3%A4ne" title="Migräne">Migräne</a>, <a href="Pulmonale_Hypertonie" title="Pulmonale Hypertonie">pulmonaler Hypertonie</a>, <a href="Depression" title="Depression">Depression</a>, <a href="Schizophrenie" title="Schizophrenie">Schizophrenie</a>, <a href="Essst%C3%B6rung" title="Essstörung">Essstörungen</a>, <a href="%C3%9Cbelkeit" title="Übelkeit">Übelkeit</a> und <a href="Erbrechen" title="Erbrechen">Erbrechen</a>.

Im Menschen kann derzeit zwischen mindestens 14 verschiedenen 5-HT-Rezeptoren unterschieden werden, die in 7 Familien zusammengefasst werden: 5-HT1 bis 5-HT7.<a href="#cite_note-pmid7938165-1">[1]</a> Mit Ausnahme der 5-HT3-Rezeptoren, die <a href="Ionenkanal" title="Ionenkanal">Ionenkanäle</a> bilden, sind alle 5-HT-Rezeptoren <a href="G-Protein-gekoppelter_Rezeptor" class="mw-redirect" title="G-Protein-gekoppelter Rezeptor">G-Protein-gekoppelte Rezeptoren</a>. Seit dem Jahr 2022 sind die <a href="Terti%C3%A4rstruktur" title="Tertiärstruktur">dreidimensionalen Molekülstrukturen</a> aller im Menschen vorkommenden metabotropen Serotoninrezeptortypen sowie die des ionotropen Typs 3A der Hausmaus bekannt. Aus Tierarten, einschließlich <a href="Wirbellose" title="Wirbellose">Wirbellosen</a>, wurden bis zur Jahrtausendwende etwa 70 verschiedene Serotoninrezeptoren kloniert.<a href="#cite_note-2">[2]</a>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Systematik_der_5-HT-Rezeptoren">Systematik der 5-HT-Rezeptoren</h2></div>

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="5-HT1-Rezeptoren">5-HT1-Rezeptoren</h3></div>

Die 5-HT1-Rezeptoren stellen mit 5 Subtypen (A, B, D, E und F) die größte Gruppe der 5-HT-Rezeptoren dar. Charakteristisch für diese Rezeptoren ist, dass sie außer durch 5-HT auch durch 5-Carboxamidotryptamin (5-CT) aktiviert werden und über Gi/Go-Proteine zu einer Inhibition der <a href="Adenylylcyclase" class="mw-redirect" title="Adenylylcyclase">Adenylylcyclase</a> führen.

<ul><li>Sowohl <a href="Synapse" title="Synapse">prä- als auch postsynaptische</a> <a href="5-HT1A-Rezeptor" title="5-HT1A-Rezeptor">5-HT1A-Rezeptoren</a> sind im Zentralnervensystem für Lernvorgänge, für die Regulierung der Körpertemperatur, der zentralen Blutdruckregulation sowie für die Signalweiterleitung verantwortlich. Der 5-HT1A-Rezeptor ist darüber hinaus als Zielstruktur zur Behandlung zentralnervöser Erkrankungen (beispielsweise <a href="Angstzustand" class="mw-redirect" title="Angstzustand">Angstzustände</a> und Depression) von pharmakologischem Interesse. Hierbei hat sich gezeigt, dass bei Depression und Angsterkrankungen eine verminderte Dichte dieses Rezeptortyps in bestimmten Hirngebieten vorliegt. Der 5-HT1A-Rezeptoragonist <a href="Buspiron" title="Buspiron">Buspiron</a> wird therapeutisch als <a href="Anxiolytikum" title="Anxiolytikum">Anxiolytikum</a> eingesetzt.</li>

<li><a href="5-HT1B-Rezeptor" title="5-HT1B-Rezeptor">5-HT1B-</a> und 5-HT1D-Rezeptoren sind zwei sehr ähnliche Rezeptoren. Im Zentralnervensystem (5-HT1B/1D) unterdrücken sie beispielsweise die durch <a href="Migr%C3%A4ne" title="Migräne">Migräne</a> ausgelösten neuronalen Entzündungsprozesse. Aus diesem Grund wurden 5-HT1B/1D-Rezeptoragonisten wie <a href="Ergotamin" title="Ergotamin">Ergotamin</a> oder die neueren <a href="Triptane" title="Triptane">Triptane</a> (zum Beispiel <a href="Sumatriptan" title="Sumatriptan">Sumatriptan</a>) als Medikament zum Kupieren<a href="#cite_note-3">[3]</a> von Migräneanfällen entwickelt. Zusätzlich scheint die Aktivierung von auf Blutgefäßen vorkommenden 5-HT1B-Rezeptoren sowohl für die Migränewirksamkeit als auch für die <a href="Kardiovaskul%C3%A4r" class="mw-redirect" title="Kardiovaskulär">kardiovaskulären</a> <a href="Nebenwirkungen" class="mw-redirect" title="Nebenwirkungen">Nebenwirkungen</a> dieser Medikamente verantwortlich zu sein.</li>

<li>Der <a href="5-HT1F-Rezeptor" title="5-HT1F-Rezeptor">5-HT1F-Rezeptor</a> ist ebenso wie der 5-HT1B/1D-Rezeptor an der Unterdrückung der neuronalen Entzündung beteiligt und stellt daher ein neuartiges Ziel zur Entwicklung von Migränemedikamenten dar.<a href="#cite_note-pmid14510923-4">[4]</a></li></ul>

Im Jahr 2013 wurde die räumliche Struktur des Rezeptortyps 1B, stabilisiert mit dem <a href="Fusionsprotein" title="Fusionsprotein">Fusionsprotein</a> BRIL, <a href="Kristallstrukturanalyse" title="Kristallstrukturanalyse">kristallanalytisch</a> aufgeklärt, im Jahr 2021 wurden die weiteren <a href="Isoform" title="Isoform">Isotypen</a>, jeweils gekoppelt mit dem <a href="G-Proteine" title="G-Proteine">G-Protein</a>, <a href="Kryoelektronenmikroskopie" title="Kryoelektronenmikroskopie">elektronenmikroskopisch</a> beschrieben. Damit wurde auch erstmals der supramolekulare Bindungszustand mit dem Transmitter Serotonin experimentell ermittelt, und zwar für die Typen 1A und 1D.<a href="#cite_note-pmid33762731-5">[5]</a>

<div class="gallerytext">5-HT1A-Rezeptor</div>

</li>

<div class="gallerytext">5-HT1B-Rezeptor</div>

</li>

<div class="gallerytext">5-HT1D-Rezeptor</div>

</li>

<div class="gallerytext">5-HT1E-Rezeptor</div>

</li>

<div class="gallerytext">5-HT1F-Rezeptor</div>

</li>

</ul>

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="5-HT2-Rezeptoren">5-HT2-Rezeptoren</h3></div>

Die 5-HT2-Rezeptoren werden in die Subtypen A, B und C unterteilt. Sie werden durch α-Methyl-5-HT aktiviert und vermitteln ihre Effekte über Gq/11-Protein-gekoppelte Rezeptoren.<a href="#cite_note-6">[6]</a>

<ul><li>5-HT2A-Rezeptoren sind in nahezu allen Organen anzutreffen. Eine wichtige Rolle übernehmen sie beim Wundverschluss. In <a href="Thrombozyt" title="Thrombozyt">Thrombozyten</a> sind sie für die <a href="Blutgerinnung" class="mw-redirect" title="Blutgerinnung">Blutgerinnung</a> mitverantwortlich. Dieser Effekt wird durch Verengung verletzter Gefäße unterstützt. Im Gehirn sind sie für zahlreiche zentralnervöse Störungen mitverantwortlich. So werden beispielsweise die durch klassische Halluzinogene wie <a href="Lysergs%C3%A4urediethylamid" class="mw-redirect" title="Lysergsäurediethylamid">LSD</a>, <a href="Meskalin" class="mw-redirect" title="Meskalin">Meskalin</a> und <a href="Psilocybin" title="Psilocybin">Psilocybin</a> ausgelösten Effekte mit einer Aktivierung von 5-HT2A-Rezeptoren in Zusammenhang gebracht. Therapeutisch werden 5-HT2A-Rezeptorantagonisten als <a href="Thrombozytenaggregationshemmer" title="Thrombozytenaggregationshemmer">Thrombozytenaggregationshemmer</a> (beispielsweise <a href="Sarpogrelat" title="Sarpogrelat">Sarpogrelat</a>), zur Behandlung der <a href="Arterielle_Hypertonie" title="Arterielle Hypertonie">arteriellen Hypertonie</a> (zum Beispiel <a href="Ketanserin" title="Ketanserin">Ketanserin</a>) und als <a href="Atypisches_Neuroleptikum" title="Atypisches Neuroleptikum">atypische Antipsychotika</a> (beispielsweise <a href="Clozapin" title="Clozapin">Clozapin</a>) eingesetzt.</li></ul>

<ul><li>Die überwiegend in Blutgefäßen vorkommenden <a href="5-HT2B-Rezeptor" title="5-HT2B-Rezeptor">5-HT2B-Rezeptoren</a> werden mit Erkrankungen wie Migräne und chronischer Hypertonie in Verbindung gebracht. Auch Herzklappenschäden bzw. primäre <a href="Pulmonale_Hypertonie" title="Pulmonale Hypertonie">pulmonale Hypertonien</a> als schwere Nebenwirkungen infolge der Einnahme des Antiparkinsonmittels <a href="Pergolid" title="Pergolid">Pergolid</a> oder der obsoleten <a href="Appetitz%C3%BCgler" class="mw-redirect" title="Appetitzügler">Appetitzügler</a> <a href="Fenfluramin" title="Fenfluramin">Fenfluramin</a> und <a href="Aminorex" title="Aminorex">Aminorex</a> werden auf eine Aktivierung von 5-HT2B-Rezeptoren zurückgeführt.<a href="#cite_note-pmid17202450-7">[7]</a><a href="#cite_note-pmid12244304-8">[8]</a></li>

<li>Der 5-HT2C-Rezeptor ist hingegen ausschließlich im Zentralnervensystem anzutreffen. Er wird mit der Regulierung des Ess- und des Sexualverhaltens in Verbindung gebracht. Die appetitzügelnde Wirkung von <a href="Fenfluramin" title="Fenfluramin">Fenfluramin</a> und des in den USA zugelassenen <a href="Lorcaserin" title="Lorcaserin">Lorcaserins</a> beruht auf einer Aktivierung von 5-HT2C-Rezeptoren.<a href="#cite_note-pmid19900026-9">[9]</a><a href="#cite_note-pmid9114726-10">[10]</a></li></ul>

<a href="Antidepressiva" class="mw-redirect" title="Antidepressiva">Antidepressiva</a> vermitteln ihre Langzeitwirkung (ab etwa 2 Wochen Therapiedauer) unter anderem über eine <a href="Down-Regulierung" class="mw-redirect" title="Down-Regulierung">Down-Regulierung</a> von <a href="Postsynaptisch" class="mw-redirect" title="Postsynaptisch">postsynaptischen</a> 5-HT2A-Rezeptoren und <a href="Beta-Adrenozeptor" class="mw-redirect" title="Beta-Adrenozeptor">adrenergen β-Rezeptoren</a>. Die so verminderte Signalwirkung der 5-HT2A-Rezeptoren ist an der <a href="Anxiolytisch" class="mw-redirect" title="Anxiolytisch">anxiolytischen</a> Wirkung der Antidepressiva maßgeblich beteiligt. Eine Hemmung der Ansprechbarkeit von <a href="Pr%C3%A4synaptisch" class="mw-redirect" title="Präsynaptisch">präsynaptischen</a> 5-HT1-<a href="Autorezeptor" class="mw-redirect" title="Autorezeptor">Autorezeptoren</a> führt darüber hinaus zu einer gesteigerten Ausschüttung von 5-HT in den synaptischen Spalt.<a href="#cite_note-11">[11]</a>

Seit dem Jahr 2022 ist die erste <a href="%CE%92-Arrestin" title="Β-Arrestin">β-Arrestin-1</a>-gebundene Struktur eines Serotoninrezeptors, und zwar für den Typ 2B, bekannt.<a href="#cite_note-pmid36087581-12">[12]</a>

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="5-HT3-Rezeptoren">5-HT3-Rezeptoren</h3></div>

Der 5-HT3-Rezeptor nimmt als ligandengesteuerter <a href="Ionenkanal" title="Ionenkanal">Ionenkanal</a> eine einzigartige Stellung unter den 5-HT-Rezeptoren ein. Er besteht aus fünf Proteinmolekülen und ist selektiv für die Passage von <a href="Natrium" title="Natrium">Natrium</a>- und <a href="Kalium" title="Kalium">Kaliumionen</a>. Dieser ausschließlich auf zentralen und peripheren <a href="Neuron" class="mw-redirect" title="Neuron">Neuronen</a> vorkommende Rezeptor ist unter anderem für die Auslösung des Brechreflexes verantwortlich. <a href="5-HT3-Antagonist" title="5-HT3-Antagonist">5-HT3-Rezeptorantagonisten</a> wie <a href="Ondansetron" title="Ondansetron">Ondansetron</a>, <a href="Palonosetron" title="Palonosetron">Palonosetron</a> und <a href="Tropisetron" title="Tropisetron">Tropisetron</a> werden somit hochwirksam zur Unterdrückung des <a href="Zytostatikum" title="Zytostatikum">Zytostatika</a>-induzierten Erbrechens eingesetzt.

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="5-HT4-Rezeptoren">5-HT4-Rezeptoren</h3></div>

Von besonderer Bedeutung im Gastrointestinaltrakt, aber auch am Herz ist der Gs-Protein-gekoppelte 5-HT4-Rezeptor. Über eine Ausschüttung von <a href="Acetylcholin" title="Acetylcholin">Acetylcholin</a> reguliert er die Darmaktivität. So wurde der 5-HT4-Rezeptoragonist <a href="Cisaprid" title="Cisaprid">Cisaprid</a> eine Zeit lang als <a href="Prokinetikum" title="Prokinetikum">Prokinetikum</a> eingesetzt, bis er wegen Verursachung von <a href="Herzrhythmusst%C3%B6rung" title="Herzrhythmusstörung">Herzrhythmusstörungen</a> vom Markt genommen wurde. Hierbei kam es zu QT-Verlängerungen im <a href="Elektrokardiogramm" title="Elektrokardiogramm">EKG</a>. Ein weiterer prokinetisch wirksamer 5-HT4-Rezeptoragonist, das <a href="Tegaserod" title="Tegaserod">Tegaserod</a>, hatte unter anderem in den <a href="USA" class="mw-redirect" title="USA">USA</a> und der <a href="Schweiz" title="Schweiz">Schweiz</a> eine Zulassung zur Behandlung des <a href="Reizdarmsyndrom" title="Reizdarmsyndrom">Reizdarmsyndroms</a>, wurde aber 2007 wegen kardialer Nebenwirkungen vom Markt wieder zurückgezogen. <a href="Prucaloprid" title="Prucaloprid">Prucaloprid</a> (Handelsname Resolor) ist in der EU und der Schweiz seit 2010 zur Behandlung der idiopathischen chronischen Verstopfung bei Frauen zugelassen und soll nicht proarrhythmisch sein. Im Juni 2015 erhielt der Hersteller <a href="Shire_plc" class="mw-redirect" title="Shire plc">Shire</a> die EU-Zulassung auch für Männer.<a href="#cite_note-13">[13]</a>

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="„Höhere“_5-HT-Rezeptoren_(5-HT5,_5-HT6_und_5-HT7)">„Höhere“ 5-HT-Rezeptoren (5-HT5, 5-HT6 und 5-HT7)</h3></div>

In dieser Gruppe werden neuere 5-HT-Rezeptoren (seit 1992 entdeckt) zusammengefasst, die sich molekularbiologisch deutlich von anderen 5-HT-Rezeptoren unterscheiden. Über ihre funktionelle Bedeutung ist mit Ausnahme des 5-HT7-Rezeptors nur wenig bekannt, was in der <a href="Nomenklatur" title="Nomenklatur">Nomenklatur</a> durch Verwendung kleiner Buchstaben ausgedrückt wird.

5-HT5-Rezeptoren mit ihren Subtypen A und B führen zu einer Inhibition der Adenylylcyclase.

<ul><li>Der 5-HT5A-Rezeptor ist möglicherweise an der circadianen Rhythmik beteiligt.</li>

<li>Beim <a href="5-HT5B-Rezeptor" title="5-HT5B-Rezeptor">5-HT5B-Rezeptor</a> des Menschen handelt es sich um ein <a href="Pseudogen" title="Pseudogen">Pseudogen</a> und somit um einen Rezeptor, der nicht exprimiert wird. Seine codierende <a href="DNA-Sequenz" class="mw-redirect" title="DNA-Sequenz">DNA-Sequenz</a> ist durch <a href="Stop-Codon" class="mw-redirect" title="Stop-Codon">Stop-Codons</a> unterbrochen.<a href="#cite_note-pmid14965244-14">[14]</a></li></ul>

Der nur zentral vorkommende, <a href="G-Protein-gekoppelter_Rezeptor" class="mw-redirect" title="G-Protein-gekoppelter Rezeptor">Gs-Protein-gekoppelte</a> 5-HT6-Rezeptor kann möglicherweise mit Lernvorgängen in Verbindung gebracht werden. Auch zeigen atypische <a href="Neuroleptika" class="mw-redirect" title="Neuroleptika">Neuroleptika</a> (zum Beispiel Clozapin) eine hohe Affinität zu diesem Rezeptor.

Deutlich besser untersucht ist der ubiquitär (überall) vorkommende 5-HT7-Rezeptor. Neben der Regulation des Tag-Nacht-Rhythmus und der Körpertemperatur ist er für die langanhaltende Blutdrucksenkung durch 5-HT verantwortlich. Sowohl typische (beispielsweise <a href="Pimozid" title="Pimozid">Pimozid</a>) als auch atypische Antipsychotika (zum Beispiel <a href="Clozapin" title="Clozapin">Clozapin</a>) zeigen eine hohe Affinität zu diesem Rezeptor.<a href="#cite_note-pmid7908055-15">[15]</a>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Literatur">Literatur</h2></div>

<ul><li>Hoyer D, Clarke DE, Fozard JR, et al.: <cite class="lang" lang="en" dir="auto" style="font-style:italic">International Union of Pharmacology classification of receptors for 5-hydroxytryptamine (Serotonin)</cite>. In: <cite class="lang" lang="en" dir="auto" style="font-style:italic"><a href="Pharmacol._Rev." class="mw-redirect" title="Pharmacol. Rev.">Pharmacol. Rev.</a></cite> 46. Jahrgang, Nr. 2, Juni 1994, S. 157–203, <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7938165?dopt=Abstract">PMID 7938165</a> (englisch).<span class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&rfr_id=info:sid/de.wikipedia.org:5-HT-Rezeptor&rft.atitle=International+Union+of+Pharmacology+classification+of+receptors+for+5-hydroxytryptamine+%28Serotonin%29&rft.au=Hoyer+D%2C+Clarke+DE%2C+Fozard+JR%2C+...&rft.date=1994-06&rft.genre=journal&rft.issue=2&rft.jtitle=Pharmacol.+Rev.&rft.pages=157-203&rft.pmid=7938165&rft.volume=46.+Jahrgang" style="display:none"> </li>

<li>Saudou F, Hen R: <cite class="lang" lang="en" dir="auto" style="font-style:italic">5-Hydroxytryptamine receptor subtypes in vertebrates and invertebrates</cite>. In: <cite class="lang" lang="en" dir="auto" style="font-style:italic">Neurochem. Int.</cite> 25. Jahrgang, Nr. 6, Dezember 1994, S. 503–32, <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7894328?dopt=Abstract">PMID 7894328</a> (englisch).<span class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&rfr_id=info:sid/de.wikipedia.org:5-HT-Rezeptor&rft.atitle=5-Hydroxytryptamine+receptor+subtypes+in+vertebrates+and+invertebrates&rft.au=Saudou+F%2C+Hen+R&rft.date=1994-12&rft.genre=journal&rft.issue=6&rft.jtitle=Neurochem.+Int.&rft.pages=503-32&rft.pmid=7894328&rft.volume=25.+Jahrgang" style="display:none"> </li>

<li>Hen R: <cite class="lang" lang="en" dir="auto" style="font-style:italic">Structural and functional conservation of serotonin receptors throughout evolution</cite>. In: <cite class="lang" lang="en" dir="auto" style="font-style:italic">EXS</cite>. 63. Jahrgang, 1993, S. 266–78, <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8422538?dopt=Abstract">PMID 8422538</a> (englisch).<span class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Abook&rfr_id=info:sid/de.wikipedia.org:5-HT-Rezeptor&rft.atitle=Structural+and+functional+conservation+of+serotonin+receptors+throughout+evolution&rft.au=Hen+R&rft.btitle=EXS&rft.date=1993&rft.genre=book&rft.pages=266-78&rft.pmid=8422538&rft.volume=63.+Jahrgang" style="display:none"> </li></ul>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Weblinks">Weblinks</h2></div>

<div class="sisterproject" style="margin:0.1em 0 0 0;"><div class="noresize noviewer" style="display:inline-block; line-height:10px; min-width:1.6em; text-align:center;" aria-hidden="true" role="presentation"></div><a class="external text" href="https://commons.wikimedia.org/wiki/Category:Serotonin_receptors?uselang=de">Commons: 5-HT-Rezeptor</a> – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien</div>

<ul><li><a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.iuphar-db.org/DATABASE/FamilyMenuForward?familyId=1">IUPHAR-Eintrag über G-Protein-gekoppelte 5-HT-Rezeptoren</a></li></ul>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Einzelnachweise">Einzelnachweise</h2></div>

<li id="cite_note-pmid7938165-1"><a href="#cite_ref-pmid7938165_1-0">↑</a> Hoyer D, Clarke DE, Fozard JR, et al.: <cite class="lang" lang="en" dir="auto" style="font-style:italic">International Union of Pharmacology classification of receptors for 5-hydroxytryptamine (Serotonin)</cite>. In: <cite class="lang" lang="en" dir="auto" style="font-style:italic">Pharmacol. Rev.</cite> 46. Jahrgang, Nr. 2, Juni 1994, S. 157–203, <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7938165?dopt=Abstract">PMID 7938165</a> (englisch).<span class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&rfr_id=info:sid/de.wikipedia.org:5-HT-Rezeptor&rft.atitle=International+Union+of+Pharmacology+classification+of+receptors+for+5-hydroxytryptamine+%28Serotonin%29&rft.au=Hoyer+D%2C+Clarke+DE%2C+Fozard+JR%2C+...&rft.date=1994-06&rft.genre=journal&rft.issue=2&rft.jtitle=Pharmacol.+Rev.&rft.pages=157-203&rft.pmid=7938165&rft.volume=46.+Jahrgang" style="display:none">

</li>

<li id="cite_note-2"><a href="#cite_ref-2">↑</a> Kroeze WK, Roth BL: <cite class="lang" lang="en" dir="auto" style="font-style:italic">The molecular biology of serotonin receptors: therapeutic implications for the interface of mood and psychosis</cite>. In: <cite class="lang" lang="en" dir="auto" style="font-style:italic">Biol. Psychiatry</cite>. 44. Jahrgang, Nr. 11, 1998, S. 1128–42, <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9836016?dopt=Abstract">PMID 9836016</a> (englisch).<span class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&rfr_id=info:sid/de.wikipedia.org:5-HT-Rezeptor&rft.atitle=The+molecular+biology+of+serotonin+receptors%3A+therapeutic+implications+for+the+interface+of+mood+and+psychosis&rft.au=Kroeze+WK%2C+Roth+BL&rft.date=1998&rft.genre=journal&rft.issue=11&rft.jtitle=Biol.+Psychiatry&rft.pages=1128-42&rft.pmid=9836016&rft.volume=44.+Jahrgang" style="display:none">

</li>

<li id="cite_note-3"><a href="#cite_ref-3">↑</a> Schmerzklinik Kiel: <a rel="nofollow" class="external text" href="https://schmerzklinik.de/service-fuer-patienten/migraene-wissen/anfallsbehandlung/selbstmedikation/">Migränewissen - Anfallsbehandlung</a>

</li>

<li id="cite_note-pmid14510923-4"><a href="#cite_ref-pmid14510923_4-0">↑</a> Ramadan NM, Skljarevski V, Phebus LA, Johnson KW: <cite class="lang" lang="en" dir="auto" style="font-style:italic">5-HT1F receptor agonists in acute migraine treatment: a hypothesis</cite>. In: <cite class="lang" lang="en" dir="auto" style="font-style:italic">Cephalalgia</cite>. 23. Jahrgang, Nr. 8, Oktober 2003, S. 776–785, <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14510923?dopt=Abstract">PMID 14510923</a> (englisch).<span class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&rfr_id=info:sid/de.wikipedia.org:5-HT-Rezeptor&rft.atitle=5-HT1F+receptor+agonists+in+acute+migraine+treatment%3A+a+hypothesis&rft.au=Ramadan+NM%2C+Skljarevski+V%2C+Phebus+LA%2C+...&rft.date=2003-10&rft.genre=journal&rft.issue=8&rft.jtitle=Cephalalgia&rft.pages=776-785&rft.pmid=14510923&rft.volume=23.+Jahrgang" style="display:none">

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